簡述甘露糖受體的調(diào)節(jié)
MR的表達受到細(xì)胞因子等因素的復(fù)雜調(diào)節(jié)?IL-4,IL-13和IL-10可上調(diào)腹膜炎募集的巨噬細(xì)胞上MR的表達?前列腺素E(PGE)、地塞米松、1,25-二羥維生素D3也能上調(diào)MR的水平?表面活性蛋白D和表面活性蛋白A能提高MR在體外培養(yǎng)的人單核細(xì)胞衍生的巨噬細(xì)胞表面的表達,此種提高與蛋白的合成無關(guān),可能是胞內(nèi)MR轉(zhuǎn)移到細(xì)胞表面增多?肺表面活性蛋白A通過激活磷脂酰肌醇激酶?3/鈣信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑上調(diào)MR的表達?IFN-γ是前炎癥因子,能激活炎癥部位的巨噬細(xì)胞,IFN-γ下調(diào)MR的同時上調(diào)FcγR1的表達,提高對微生物的吞噬作用,隨后抗微生物的產(chǎn)物NO的產(chǎn)生也增加,并介導(dǎo)對病原體的殺滅?由于NO在殺滅病原體的同時也會損傷炎癥周圍的組織,因此在最初的殺滅完成后減輕炎癥反應(yīng)非常重要?但感染和炎癥后MR的胞吞和吞噬特征是如何被調(diào)節(jié)尚不清楚?另一方面,MR本身的糖基化,終端的唾液酸化,通過影響受體的自聯(lián)作用,也影響到它的CR區(qū)和CTLDs區(qū)的結(jié)合特性?
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