信號分子在細(xì)胞內(nèi)外的作用環(huán)境
細(xì)胞外
在一定條件下，細(xì)胞外的化學(xué)信號能引發(fā)細(xì)胞的定向移動。這些信號有些時候是底質(zhì)表面上一些難溶物質(zhì)，有些時候則是可溶物質(zhì)。信號分子有很多，可以是肽，代謝產(chǎn)物，細(xì)胞壁或是細(xì)胞膜的殘片，信息分子的作用是與靶細(xì)胞的受體結(jié)合，改變受體的性質(zhì)和作用，完成一系列的反應(yīng)，去激活或抑制肌動蛋白結(jié)合蛋白的活性，最終改變細(xì)胞骨架的狀態(tài)。親水性信息分子不能穿過細(xì)胞膜，其受體在靶細(xì)胞的膜上，親脂性信息分子易穿過細(xì)胞膜，其受體存在于靶細(xì)胞的胞漿及細(xì)胞核中?？扇芪镔|(zhì)通常不是均勻溶解在溶劑中，而是靠近源的區(qū)域濃度高，遠(yuǎn)離源的區(qū)域濃度低，形成所謂的“濃度梯度”。細(xì)胞膜上的受體可感受到那些被稱為化學(xué)趨向吸引物（chemotacticattractant），并且逆著它們的濃度梯度去追根尋源。某些信號分子甚至?xí)绊懠?xì)胞移行的速度，這些信號分子則被稱為化學(xué)趨向劑（chemokineticagent）。細(xì)胞這種因化學(xué)分子改變自己移動的行為，被稱為化學(xué)趨向性。例如盤基網(wǎng)柄菌（Dictyosteliumdiscoideum）會逆著cAMP濃度梯度的運動。白血球也會受到一些細(xì)菌分泌的三肽化學(xué)物質(zhì)f-Met-Leu-Phe（N-甲酰蛋-亮-苯丙氨酸）吸引而往細(xì)菌移動，發(fā)揮其免疫功能。而在胚胎發(fā)生中的神經(jīng)嵴細(xì)胞則并非靠濃度梯度，而是路標(biāo)物質(zhì)識別其去向（請見下文“路標(biāo)信號”一節(jié)）。
但是細(xì)胞外基質(zhì)中也存在著一些蛋白，如硫酸軟骨蛋白多糖（chondroitinsulfateproteoglycan）會與神經(jīng)細(xì)胞的粘著蛋白起作用，對細(xì)胞遷移形成阻滯。它會抑制脊髓損傷患者神經(jīng)損傷區(qū)域新突觸的相連與再生。
細(xì)胞內(nèi)
細(xì)胞外信號種類繁多，但是當(dāng)它們與細(xì)胞膜上受體結(jié)合之后，作用的途徑卻只有有限的幾種。而與細(xì)胞遷移有關(guān)的信號傳導(dǎo)過程如下：信號分子結(jié)合到膜上受體，或者是激活與受體偶聯(lián)的蛋白質(zhì)—大G蛋白，或者先是激活受體酪氨酸激酶，再激活下游的小G蛋白Ras。G蛋白是一個很大的家族，包括Rho，Rac，Ras等小家族，它們在細(xì)胞中扮演著信號傳導(dǎo)開關(guān)的角色。當(dāng)它們與GDP結(jié)合時，呈現(xiàn)失活狀態(tài)。在鳥嘌呤交換因子（英文：Guaninexchangefactor，簡稱GEF）的幫助下，G蛋白脫離GDP并與GTP結(jié)合，進(jìn)入激活狀態(tài)。G蛋白的GTP會被GTP酶激活蛋白（英文GTPase-activatingproteins，簡稱GAP）水解，并釋放出其中的能量，讓G蛋白行使其功能。就是說，G蛋白通過這一GTP“GDP循環(huán)在激活“失活狀態(tài)中回旋，傳遞信號。當(dāng)G蛋白被激活后，它下游的多種分子會被激活。
而致癌物質(zhì)也可以通過這些信號傳導(dǎo)通路發(fā)揮其負(fù)面作用，如強(qiáng)烈致癌物質(zhì)佛波酯（Phorbolester）。佛波酯會不可逆地激活細(xì)胞的RasGRP3“4，以激活Ras,Ras會再激活蛋白激酶C（ProteinkinaseC，PKC）。后者是調(diào)節(jié)細(xì)胞分裂和分化的酶。它被佛波酯不正常的激活，有可能對癌癥的產(chǎn)生起促進(jìn)作用。研究還發(fā)現(xiàn)，佛波酯對黑素瘤（melanoma）細(xì)胞轉(zhuǎn)移到肺部有促進(jìn)作用。而細(xì)菌者，如志賀氏菌會在宿主胞膜上打洞，向細(xì)胞質(zhì)注入效應(yīng)蛋白質(zhì)，激活宿主Rac和Cdc42，調(diào)整細(xì)胞的微絲網(wǎng)絡(luò)，以使自己順利進(jìn)入宿主內(nèi)。
