頭禿可被逆轉(zhuǎn)：令人驚訝的新分子機制刺激頭發(fā)生長
由加州大學(xué)歐文分校(University of California, Irvine)領(lǐng)導(dǎo)的科學(xué)家們已經(jīng)確定了皮膚中衰老的色素細胞刺激皮膚痣或痣中毛發(fā)生長的機制。該研究揭示了骨橋蛋白和CD44分子在激活毛發(fā)皮膚痣中的毛發(fā)生長方面的關(guān)鍵作用，盡管存在大量衰老色素細胞。這一發(fā)現(xiàn)與人們普遍認為的衰老細胞不利于再生的觀點相矛盾，衰老細胞通常與衰老過程有關(guān)。
雄激素性脫發(fā)，也被稱為男性或女性型脫發(fā)，是影響男性和女性的最常見的脫發(fā)類型。這是一種遺傳性疾病，涉及毛囊逐漸變薄，隨著時間的推移，它會導(dǎo)致頭發(fā)變細變短。在男性中，這種情況通常表現(xiàn)為發(fā)際線后退和頭頂禿頂，而在女性中，它通常表現(xiàn)為整體頭發(fā)稀疏，特別是在頭頂。
研究結(jié)果可能為下一代雄激素性脫發(fā)的治療提供路線圖。研究人員發(fā)現(xiàn)，皮膚痣中的衰老色素細胞可以刺激頭發(fā)生長，挑戰(zhàn)了這些細胞阻礙再生的觀點。研究表明骨橋蛋白和CD44分子在這一過程中起著關(guān)鍵作用，可能為治療常見脫發(fā)病癥開辟新的途徑。
由加州大學(xué)歐文分校領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組發(fā)現(xiàn)，皮膚中老化或衰老的色素細胞導(dǎo)致皮膚痣(稱為痣)內(nèi)的毛發(fā)顯著生長的過程。這一發(fā)現(xiàn)可能會為雄激素性脫發(fā)的全新一代分子療法提供路線圖，雄激素性脫發(fā)是一種男女常見的脫發(fā)形式。
這項研究發(fā)表在6月21日的《Nature》雜志上，描述了骨橋蛋白和CD44分子在激活毛狀皮膚痣內(nèi)毛發(fā)生長方面所起的重要作用。這些皮膚痣積聚了大量的衰老色素細胞，但卻顯示出非常強勁的毛發(fā)生長。
UCI發(fā)育和細胞生物學(xué)教授、該研究的主要通訊作者Maksim Plikus說:“我們發(fā)現(xiàn)，衰老的色素細胞會產(chǎn)生大量一種叫做骨橋蛋白的特定信號分子，這種分子會導(dǎo)致通常處于休眠狀態(tài)的小毛囊激活它們的干細胞，從而長出又長又粗的毛發(fā)。衰老細胞通常被認為不利于再生，并被認為是推動衰老過程的原因，因為它們在全身組織中積累，但我們的研究清楚地表明，細胞衰老有積極的一面?！?/p>
毛囊的生長受干細胞激活的良好調(diào)控;這些細胞分裂，使毛囊以周期性的方式產(chǎn)生新的毛發(fā)。在每一輪毛發(fā)生長之后，都有一段休眠期，在此期間毛囊的干細胞保持不活躍狀態(tài)，直到下一個周期開始。
該研究涉及具有色素皮膚斑點的小鼠模型，這些斑點具有過度激活的毛發(fā)干細胞，并顯示出毛發(fā)生長加速，與人類毛狀皮膚痣的臨床觀察結(jié)果非常相似。對衰老色素細胞和附近的毛發(fā)干細胞的進一步詳細分析表明，前者產(chǎn)生了高水平的骨橋蛋白信號分子，而與骨橋蛋白相匹配的毛發(fā)干細胞有一個名為CD44的受體分子。在骨橋蛋白和CD44之間的分子相互作用下，毛干細胞被激活，導(dǎo)致頭發(fā)生長健壯。
為了證實骨橋蛋白和CD44在這一過程中的主導(dǎo)作用，研究了缺乏這兩種基因中的任何一種的小鼠模型;他們的毛發(fā)生長明顯變慢。骨橋蛋白對頭發(fā)生長的影響也已通過從人類身上收集的毛發(fā)皮膚痣樣本得到證實。
“我們的發(fā)現(xiàn)為衰老細胞和組織自身干細胞之間的關(guān)系提供了定性的新見解，并揭示了衰老細胞對毛囊干細胞的積極作用，”UCI發(fā)育和細胞生物學(xué)副專家、第一和共同通訊作者Xiaojie Wang說?！半S著我們了解的越來越多，這些信息可能被用來開發(fā)針對衰老細胞特性的新療法，并治療各種再生疾病，包括常見的脫發(fā)。”
該團隊包括來自美國、中國、法國、德國、韓國、日本和臺灣的醫(yī)療保健專業(yè)人士和學(xué)者。
“除了骨橋蛋白和CD44，我們還在深入研究毛發(fā)皮膚痣中存在的其他分子及其誘導(dǎo)毛發(fā)生長的能力。我們的持續(xù)研究很可能會發(fā)現(xiàn)更多有效的激活劑，”Plikus說。
參考文獻
Signalling by senescent melanocytes hyperactivates hair growth
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