關(guān)于多巴胺通路的基本內(nèi)容介紹
多巴胺神經(jīng)元位于中腦與間腦交接處，有3條通路。第一條是黑質(zhì)-紋狀體通路，第二條是中腦-邊緣通路，第三條是中腦-皮質(zhì)通路。
?。?）黑質(zhì)-紋狀體通路
黑質(zhì)-紋狀體通路起自黑質(zhì)致密帶，投射至尾核-殼核，該通路激活能增加運動，動物黑質(zhì)損害能引起運動遲緩和反應(yīng)時間延長?？咕癫∷幾钄喽喟桶稤2受體，表現(xiàn)為錐體外系反應(yīng)。
?。?）中腦-邊緣通路
該通路起自腹側(cè)被蓋區(qū)外側(cè)神經(jīng)元，多數(shù)投射到伏膈核和嗅結(jié)節(jié)，少數(shù)投射到中膈、杏仁核和海馬，激動時引起愉快體驗，抑制則引起心緒不良。當(dāng)睪酮升高時，增加 γ-氨基丁酸（GABA）回收，多巴胺突觸前膜上的GABAA受體激動不足，導(dǎo)致多巴胺脫抑制性釋放，男、女性喚醒和性享受增加。
?。?）中腦-皮質(zhì)通路
該通路起自腹側(cè)被蓋區(qū)內(nèi)側(cè)神經(jīng)元，投射至前額內(nèi)側(cè)、鼻周皮質(zhì)。當(dāng)機體暴露有意義的新刺激時，中腦腹側(cè)被蓋區(qū)釋放多巴胺，引起警覺，當(dāng)反復(fù)暴露該刺激時，機體熟悉后，就不再釋放多巴胺。激動額葉皮質(zhì)與紋狀體復(fù)合物環(huán)路時，反映了興趣或厭惡的強度，即精神動力。多巴胺增強這種精神動力，多巴胺阻斷劑則削弱這種精神動力，表現(xiàn)為情感淡漠和意志缺乏，稱為繼發(fā)性陰性癥狀。
額葉皮質(zhì)多巴胺升高時，激動D1受體能改善注意、目標(biāo)指向行為、犒賞和學(xué)習(xí)。苯丙胺阻斷多巴胺回收，從而激動D1受體，改善認(rèn)知功能；典型抗精神病藥阻斷D1受體，損害認(rèn)知功能；不典型抗精神病藥阻斷多巴胺神經(jīng)纖維突觸前膜上的5-HT2A受體，引起多巴胺脫抑制性釋放，改善認(rèn)知功能。
?。?）中腦-邊緣-皮質(zhì)多巴胺通路
盡管描述中腦-邊緣通路的多巴胺神經(jīng)元在腹側(cè)被蓋區(qū)外側(cè)，中腦-皮質(zhì)通路的多巴胺神經(jīng)元在腹側(cè)被蓋區(qū)內(nèi)側(cè)，但兩者還是有相當(dāng)大的重疊，故有時統(tǒng)稱中腦-邊緣-皮質(zhì)多巴胺通路，其激活能增加精神動力。隨著年齡的增加，多巴胺受體減少，這可能解釋老人的動力和快感不如青少年強。
?。?）反饋通路：紋狀體-黑質(zhì)神經(jīng)元和中腦局部環(huán)路
神經(jīng)元釋放GABA，激動GABAA和GABAB受體，抑制多巴胺神經(jīng)元。苯二氮 類藥物激活GABAA受體，通過抑制多巴胺神經(jīng)元而惡化抗精神病藥的錐體外系反應(yīng)，另一方面，通過肌肉松弛效應(yīng)而改善錐體外系反應(yīng)，如此一反一正，故苯二氮類藥物未推薦為治療錐體外系反應(yīng)。
