關(guān)于多巴胺受體簡(jiǎn)介
多巴胺受體是結(jié)合在膜上的供神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺識(shí)別的位點(diǎn)。多巴胺受體既存于中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS），也存在于外周。依據(jù)生化和藥理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)已將此受體分為二型。微摩濃度的多巴胺作用于D1多巴胺受體可刺激腺甘酸環(huán)化酶的活性。酚噻嗪類多巴胺拮抗劑如氟非那嗪作用非常強(qiáng)大，抑制多巴胺D1受體效應(yīng)只需納摩水平，而丁酰苯類拮抗如像氟哌啶醇的藥效則弱得多，在微摩波度才顯示效應(yīng)。具有多巴胺效應(yīng)的麥角類則是D1受體弱的部分激動(dòng)劑。相反，納摩濃度的多巴胺激動(dòng)劑作用于D2受體就能抑制由其他激素或者神經(jīng)遞質(zhì)激活的腺苷酸環(huán)化酶活性。對(duì)D2受體來說，酚噻嗪類和丁酰苯類作用效應(yīng)是納摩級(jí)的，而且多巴胺效應(yīng)的麥角則是作用強(qiáng)大的完全激動(dòng)劑。苯酰胺類抗精神病藥物，如舒必利作為拮抗劑其效力為納摩到微摩級(jí)，但它們對(duì)D1多巴胺受體無作用。 [2]
D1和D2多巴胺受體都典型地發(fā)現(xiàn)于對(duì)多巴胺神經(jīng)末梢是突觸后的成分，兩類受體也見于皮層-紋狀體的末梢，在此多巴胺末梢與谷氨酸能末梢形成軸突-軸突型突觸以調(diào)節(jié)谷氨酸的釋放。重要的是，在多巴胺細(xì)胞胞體，樹突和末梢都有多巴胺受體發(fā)現(xiàn)。這些自身受體既調(diào)節(jié)多巴胺的合成、釋放，也調(diào)節(jié)神經(jīng)元的沖動(dòng)發(fā)放頻率。從藥理學(xué)角度看，這些受體似與D2受體性質(zhì)相似。刺激腦內(nèi)多巴胺受體產(chǎn)生的確切行為變化尚不清楚。多巴胺通過在錐體外運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)中的作用肯定參與運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)。當(dāng)黑質(zhì)紋狀體多巴胺通路受損時(shí)，將導(dǎo)致帕金森病的運(yùn)動(dòng)功能喪失或運(yùn)動(dòng)不能的產(chǎn)生。多巴胺似乎也參與攝食和攝水的增強(qiáng)和調(diào)節(jié)。 [2]
D2多巴胺受體也存在于垂體前葉和中葉。在垂體前葉，多巴胺抑制催乳素細(xì)胞釋放催乳激素。下丘腦弓狀核中的多巴胺細(xì)胞體釋放多巴胺入門脈系統(tǒng)，隨血流入垂體前葉。在垂體中葉，多巴胺通過抑制由β2-腎上腺素能受體激活的腺苷酸環(huán)化酶活性以調(diào)節(jié)α-促黑激素（α-MSH）的釋放。多巴胺受體也存在于外周：在交感神經(jīng)末梢上的D2受體，可抑制去甲腎上腺素的釋放；D1受體則主要存在于腎血管網(wǎng)上，受刺激時(shí)可引起血管擴(kuò)張。兩型受體還見于視網(wǎng)膜無長(zhǎng)突細(xì)胞層，但其功能還不清楚。
