概述Ig與Fc受體結(jié)合的介導(dǎo)作用
不同的Ig亞類通過細(xì)胞表面Fc受體的復(fù)雜家族與不同類型的細(xì)胞作用，這些Fc受體與Ig的親和力、細(xì)胞分布、結(jié)構(gòu)、生物學(xué)作用也各不相同。FcR一旦與IgFc段結(jié)合，就會傳遞特殊的細(xì)胞內(nèi)信號，誘發(fā)各種細(xì)胞反應(yīng)。這些反應(yīng)取決于FcR類、細(xì)胞型、細(xì)胞的激活狀態(tài)、協(xié)同刺激應(yīng)答、參與的受體數(shù)目、受體的交聯(lián)及影響抗體Fc段的其他外在因素。白細(xì)胞和實質(zhì)細(xì)胞表達(dá)的抑制性受體（FcγRⅡ）和活化的（FcγRⅠ和FcγRⅢ）FcRs的相對平衡是抗體沉積造成的炎癥反應(yīng)的主要調(diào)節(jié)因素，也是疾病易感性的主要決定因素。
鼠和人的IgG受體、FCγRs都是Ig超家族的成員。它分為三型，包括高親和力的FcγRⅠ( CD64)，可結(jié)合單體IgG；低親和力的FcγRⅡ(CD32)和FcγRⅢ(CD16)，它們只與IgG復(fù)合物相互作用。多種基因、等位基因的變化及mR-NA的選擇性拼接，致使產(chǎn)生多種不同的FcγR型，它們的跨膜區(qū)和胞漿區(qū)有明顯差異，導(dǎo)致功能的異質(zhì)性。這種異質(zhì)性還體現(xiàn)為個體FClrR型與IgG亞類（尤其是人IgGl和IgG2）相結(jié)合的能力各不相同。FcγRs的表達(dá)隨細(xì)胞活化的狀態(tài)而變化，受細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)。
IgE Fc受體（FcεR）分為兩種，包括高親和力的FcεRⅠ（Ig超家族的成員）和低親和力的FcεRⅡ（CD23，血清凝集素家族的成員）。后者在多種造血細(xì)胞表面分布，包括B細(xì)胞，它是CD21（補體受體2，CR2，參與調(diào)節(jié)B細(xì)胞受體信號的閾值）的相應(yīng)受體。人類FcεRⅠ [3] 受體是Ig超家族的成員，可結(jié)合單體或多聚體IgAl和IgA2，廣泛分布于各種細(xì)胞。不同的糖基化結(jié)構(gòu)導(dǎo)致其表型各不相同。人類系膜細(xì)胞表達(dá)一種新的不同于CD89的骨髓IgA受體，它與IgA的結(jié)合會引發(fā)細(xì)胞因子和趨化因子的表達(dá)、細(xì)胞增殖、細(xì)胞外基質(zhì)的合成?？扇苄訤cRs來源于細(xì)胞表面的蛋白水解片段或缺少跨膜區(qū)的mRNA選擇性拼接產(chǎn)物的分泌。它們參與免疫調(diào)節(jié)（即在體外Ig產(chǎn)物的抑制作用），并且對抗體引起的超敏反應(yīng)也可產(chǎn)生治療效果。
